Gostaria de saber o que é soro icterico confirmado?

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Significa "icterícia". Leia o texto abaixo, extraído do "Manual Merck de Saúde para a Família":


- Icterícia

A icterícia é a coloração amarelada da pele e das escleras (branco dos olhos) causada por concentrações anormalmente elevadas da bilirrubina (pigmento biliar) no sangue. Os eritrócitos (glóbulos vermelhos ou hemácias) velhos ou lesados são removidos da circulação principalmente pelo baço. Durante o processo, a hemoglobina, a parte do eritrócito que transporta oxigênio, é transformada em bilirrubina. A bilirrubina é transportada até o fígado e excretada no intestino como um componente da bile. Quando a excreção da bilirrubina é comprometida, ocorre um aumento de sua concentração no sangue, acarretando o surgimento da icterícia.
A concentração elevada de bilirrubina no sangue pode ocorrer quando uma inflamação ou outras alterações dos hepatócitos (células do fígado) impedem a sua excreção para a bile. Alternativamente, os ductos biliares extra-hepáticos (situados fora do fígado) podem ser obstruídos por um cálculo biliar ou por um tumor. Menos comumente, podem ocorrer níveis elevados de bilirrubina em decorrência da destruição de grandes quantidades de eritrócitos, como ocorre, algumas vezes, em recém-nascidos com icterícia. Na síndrome de Gilbert, o nível de bilirrubina encontra-se discretamente elevado, mas, normalmente, não o suficiente para causar icterícia. Esse distúrbio (algumas vezes hereditário) comumente é descoberto casualmente em provas da função hepática de rotina. Ele não produz outros sintomas e não causa problemas.

- Sintomas

Na icterícia, a pele e as escleras tornam-se amarelas. Freqüentemente, a urina é escura, pois a bilirrubina é excretada pelos rins. O surgimento de outros sintomas depende da causa da icterícia. Por exemplo, a hepatite (inflamação do fígado) pode causar perda do apetite, náusea, vômito e febre. A obstrução da bile pode produzir os sintomas da colestase.

- Diagnóstico e Tratamento

O médico utiliza exames laboratoriais e de diagnóstico por imagens para determinar a causa da icterícia. Quando o problema é uma doença do próprio fígado (p.ex., uma hepatite viral), a icterícia normalmente desaparecerá quando a condição do fígado melhorar. Quando o problema é a obstrução de um ducto biliar, a cirurgia ou a endoscopia (procedimento que utiliza um tubo de visualização flexível com instrumentos cirúrgicos acoplados) é realizada o mais breve possível para desobstruir o ducto biliar afetado.

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  • ?? respondido 7 anos atrás
    quer dizer que vc está com mta bilirrubina no sangue! :]
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  • gmed13 respondido 7 anos atrás
    A Bilirrubina é um pigmento orgânico. Sua elevação provoca um sindrome conhecido como ictérico. Quando se eleva, esse pigmento é responsável pela coloração amarelo-verdosa de pele, mucosas e liquidos corporais (por exemplo: muito comum na hepatite)
    O soro ictérico confirmado revela que no soro do paciente (sangue) a bilirrubina está em concentrações elevadas, fora do normal.
    É importante estudar quais as possiveis causasd esse processo que sugere um estado patologico.
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  • lilinha32 respondido 7 anos atrás
    Amiga soro ictérico é aquele que está com a coloração característica dos problemas hepáticos, ou seja, visualmente já dá para saber que o paciente está com a bilirrubina aumentada. Essa observação é muito comum nos resultados de exame de laboratório quando o técnico observa a coloração anormal do soro e o médico não solicitou provas de função hepática. Espero ter ajudado.
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  • Iza respondido 7 anos atrás
    Icterícia é uma condição comum em recém-nascidos. Refere-se à cor amarela da pele e do branco dos olhos que é causada pelo excesso de bilirrubina no sangue. A bilirrubina é um pigmento normal, amarelo, gerado pelo metabolismo das células vermelhas do sangue.

    A criança fica ictérica quando a formação de bilirrubina é maior do que a capacidade do seu fígado de metabolizá-la.
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  • petersonb01 respondido 7 anos atrás
    Icterícia é uma síndrome caracterizada pela elevação da bilirrubina no soro, em níveis superiores a 2mg/100ml, cuja exteriorização clínica principal é a coloração amarelada da esclerótica, mucosas, pele e líquidos orgânicos.
    A bilirrubina não conjugada (BNC) formada a partir do fracionamento do heme da hemoglobina e de outras hemoproteínas é transportada no plasma ligada reversivelmente à albumina e será transformada no fígado em monoglicoronídeo (MGB) e diglicuronídeo (DGB) da bilirrubina, sendo o último a forma predominante secretada na bile. MGB e DGB, juntos, são responsáveis normalmente por <5% da bilirrubina sérica. Na doença hepatobiliar, MGB e DGB acumulam-se no plasma e aparecem na urina.

    A bilirrubina não conjugada é praticamente insolúvel em água em um pH fisiológico. Ela difundi-se através da maioria das membranas biológicas, como barreira hematoencefálica, placenta e epitélio intestinal e vesicular. Desse modo a conjugação permite que a bilirrubina seja eliminida do corpo , prevenindo assim o dano do SNC. A exposição a luz da bilirrubina não conjugada acarreta a formação de fotoisômeros polares e de "lumirrubina", que resulta na ciclização intramolecular. Esses compostos são excretados pelo fígado sem conjugação. Esse é o substrato fisiológico da fototerapia utilizada na bilirrubinemia neonatal.

    Uma série de compostos, incluindo certas sulfonamidas, derivdos da penicilina, furosemida e meios de contraste radiográfico, podem deslocar a bilirrubina de seus locais de ligação com a albumina e elevar o risco de Kernicterus nos recém-nascidos.

    A captação hepática da bilirrubina e de outros aniontes orgânicos é mediado por uma proteína carreadora de 74kD. A conjugação ocorre na membrana do retículo endoplasmático e é catalisada pela enzima UDP-glicuronil-transferase.


    Mecanismos

    1) Excesso de oferta de BNC (devido ao aumento exagerado da hemólise. Pode derivar também de uma eritropoiese ineficaz. Ocorre esplenomegalia concomitante);

    2) alteração do transporte transmembranoso ou intracelular de BNC (deficiência de atividade da UDP-glicuronil-transferase e talvez falta de ligandina);

    3) defeitos na conjugação de BNC (ausência da enzima UDP-glicuronil-transferase ou sua inibição por fatores pouco conhecidos, provavelmente relacionados com estrógenos existentes no leite materno e no soro da mão e/ou recém nascido. Ocorre inexistência da BC no plasma e concentrações séricas de BNC muito altas);

    4) distúrbios na excreção de BC (decorre da obstrução mecânica das vias biliares, em qualquer nível, desde a membrana dos hepatócitos até a papila duodenal que impede ou dificulta a chegada de BC ao intestino. Na colestase, a interrupção do fluxo biliar se acompanha de refluxo de todos os componentes da bile (e não só BC) para a corrente sangüínea. Tal fato leva a colúria, ou presença de pigmento biliar na urina (BC hidrossolúvel) e a acolia fecal, devido a ausência de pigmentos biliares no intestino. O quadro clínico laboratorial inclui, além da icterícia, prurido cutâneo e aumento sérico de enzimas de membranas (gama-GT, fosfatase alcalina, 5-nucleotidase)).

    Classificação

    1- Icterícia com hiperbilirrubinemia não conjugada

    I. Produção excessiva de bilirrubina
    a) Hemólise
    b) Alteração da eritropoiese
    c) Transfusão de sangue
    II. Defeito de transporte
    a) Recém-nascido
    b) Medicamentos (competição)
    III. Defeito de captação
    a) Medicamentos (competição)
    b)Recém-nascidos
    IV. Defeito de conjugação
    a) Icterícia fisiológica do recém-nascido
    b)Síndrome de Gilbert
    c) Síndrome de Crigler-Najjar
    d) Síndrome de Lucey-Driscoll
    e) Icterícia do leite materno

    2- Icterícia com hiperbilirrubinemia conjugada

    I. Intra-hepática
    a) Hepatocelular
    Defeito de excreção (s. Rotor, Dubin-Johnson)
    Adquirida (hepatites, álcool, cirrose, etc.)
    b) Canalicular
    Medicamentos (esteróides, clorpromazina)
    Cirrose biliar primária
    Atresia de vias biliares
    Colangite esclerosante
    Colangiocarcinoma
    II. Extra-hepática
    a) Benigna (colelitíase, coledocolitíase, atresias, ligadura do colédoco)
    b) Maligna
    Intrínseca (neoplasias da papila, colédoco, vesícula)
    Extrínseca (neoplasias do pâncreas)
    Investigação do paciente ictérico
    Anamnese

    Na anamnese são colhidos importantes subsídios para categorizar o tipo de icterícia e orientar o diagnóstico.

    Idade: A icterícia no nascimento ou manifestada nos primeiros dias de vida pode ser fisiológica, hemolítica, por defeito anatômico e enzimática. Nos jovens a icterícia por hepatites, drogas e infecções gerais é prevalente, e no adulto e idoso, às causas mais freqüentes são a coledocolitíase e as neoplasias, somadas às causas encontradas nos jovens.

    Cor: A icterícia da depranocitose é prevalente na raça negra, e a betatalassemia nos italianos e gregos.

    Sexo: Exemplifica-se nas icterícias próprias da gravidez e, na maior incidência, de colecistite na mulher.

    Profissão: Exemplifica-se na hepatite B, freqüente entre os médicos e paramédicos; as hepatites tóxicas naqueles que manipulam drogas, inseticidas e agrotóxicos; hepatite na leptospirose, mais prevalente entre os trabalhadores de esgoto sanitário.

    Procedência: Importante nas epidemias como Hepatite A e B+D

    História sócio-econômica: O uso de drogas, como fins terapeuticos ou vícios, deve ser indagado minuciosamente.

    A história nos últimos 6 meses de injeções, vacinas, transfusões de sangue e derivados, tratamento dentário e outros procedimentos que impliquem em injeções, contato hetero e homossexual, são fatores ligados à epidemiologia da hepatite B.

    Aspectos familiares: são importantes na esferocitose, depranocitose, síndrome de Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor, doença de Wilson entre outras.

    História da doença atual: geralmente o paciente relata que notou a cor amarela nos tegumentos ou então sua atenção foi despertada pela urina escura. Em muitas oportunidades a icterícia é observada pelos parentes ou amigos, sem que o paciente tenha noção e, finalmente, o médico é procurado em função de queixas diversas, e a icterícia é detectada ao exame físico. Importante avaliar se o início foi súbito ou lento, a evolução ascendente, ondulante ou recurrente, e os fatores que acentuam ou atenuam o quadro. Náusea, vômito, plenitude, dificuldade de digestão e anorexia quase sempre precedem o aparecimento as icterícia nas hepatites.

    Dor: a dor em cólica, localizada no hipocôndrio direito e epigástrio, referida na base do hemitórax direito, escápula e região supraclavicular direita, é encontrada na litíase do colédoco. Possibilidade diagnóstica aumentada se a dor e icterícia são acompanhadas de febre, calafrio e escurecimento da urina. A dor é surda e moderada no hipocôndrio direito, na distensão da cápsula hepática, motivada por hepatite, insuficiência cardíaca, tumores e outras. Quando a causa for pancreática, gástrica ou de outras estruturas dessa região a dor será localizada no epigástrio, de grande intensidade e acompanhada de sinais de abdômen agudo na pancreatite aguda, ou permanente e de difícil tratamento na pancreatite crônica.

    Prurido: caracteriza a forma colestática obstrutiva ou não, e às vezes precede a icterícia.

    Sinais neuropsíquicos: modificação da personalidade, agitação, irritabilidade, alterações da consciência e tremores prenunciam encefalopatia hepática.

    Urina escura e fezes claras: a mudança de coloração da urina é uma das primeiras informações. Traduz aumento da BD, variando a tonalidade do marrom-claro até a cor de "coca-cola". Na colestase a cor das fezes tende a ser mais clara, chegando à acolia (fezes brancas, semelhantes à massa de vidraceiro), às vezes acompanhada de diarréia. Na presença de hemólise as fezes são mais escuras.

    Dores articulares, mialgia e adinamia: manisfesta-se no início ou mesmo durante a evolução de icterícias infecciosas, na hepatite B, mononucleose.

    Febre: apresenta-se em várias modalidades: alta e remitente no início das hepatites, especialmente A, com defervescência ao aparecer a icterícia. Alata com calafrio, cólica e urina escura nas obstruções do colédoco por litíase, constituindo a síndrome coledoceana. Irregular e sem características próprias em várias doenças ictéricas como colangite, abscesso, uso de drogas e hepatite alcoólica.

    Hematêmese e melena: são queixas importantes. Na cirrose há hipertensão porta, o que pode resultar em varizes de esôfago e hemorragia digestiva alta. A hemorragia digestiva oculta pode agravar a encefalopatia hepática. A degradação proteica por bactérias intestinais libera amônia, um dos principais agentes responsáveis pela encefalopatia.

    Aparelho genital: modificações da libido, predominando a impotência sexual, amenorréia, infertilidade e metrorragia.

    Perda de peso: rápida, com alterações nutricionais e anemia, sugere neoplasia.

    Alterações sistêmicas: manifestações de doenças em diversos órgãos devem ser investigadas como: insuficiência cardíaca, pneumonia, endocardite, infecções em geral, especialmente abdominais, ginecológicas e septicemia.

    Antecedentes patológicos: importante o passado de cirurgia no andar superior do abdômen como causa, de obstrução biliar por lesões acidentais ou cicatriciais. Anestesias repetidas, métodos invasivos para diagnóstico de doenças biliares e do fígado, e traumatimos no hipocôndrio direito e epigástrio. Diversas doenças evoluem para hepatopatias crônicas como: doença alcoólica, hepatite B, C, B+D, por drogas: auto-imune "lupóide" e outras menos freqüentes.

    Exame Físico

    O exame físico do paciente ictérico deve ser feito em ambiente com boa iluminação natural. Somente quando a bilirrubina plasmática atinge cerca de 2mg/dl é percebida pela visão.

    A coloração da pele torna-se bronzeada na hemacromatose, escura na colestase de longa duração. A presença de xantomas em várias localidades e xantelasma sugere colestase prolongada e cirrose biliar primária.

    Hematomas, púrpuras, petéquias, hematúria. Gengivorragia e hemorragias no sistema nervoso central são decorrentes de distúrbios da hemostasia. Úlceras das pernas são observadas nas anemias hemolíticas, especialmente drepanocítica por obstrução vascular

    Sinais de hepatopatias, especialmente crônicas:

    Aranhas vasculares: são formadas por uma arteríola central, da qual irradiam-se ramos, desaparecendo temporariamente ao serem comprimidas, localizadas preferencialmente no pescoço e no tronco. São freqüentes na cirrose hepática
    Eritema palmar: mãos avermelhadas nas eminências tenar, hiptenar, ponta dos dedos e sola dos pés. Está presente na cirrose, mas é menos freqüente que as aranhas.
    Púpuras e equimoses: associadas a uma hepatopatia, traduzem alterações na crase sangüínea, principalmente hipotprotombinemia, decorrente da insuficiência hepática.
    Dedos em baqueta de tambor: também chamados de hipocráticos, suas extremidades distais apresentam-se arredondadas, com um diâmetro maior do que o resto do dedo. O leito ungueal modifica-se, provocando um grande abaulamento das unhas, cuja superfície torna-se convexa, formando um ângulo basal igual a 180º. Não se observam as lúnulas. As unhas tornam-se sem brilho, opacas e de cor perlácea.
    Distribuição dos pêlos: altera-se na insuficiencia hepática crônica, como na cirrose, tanto no homem quanto na mulher. No homem, os pêlos pubianos adquirem uma forma ginecóide e, na mulher, tendem a desaparecer. Os pêlos axilares em ambos os sexos tornam-se escassos.
    Ginecomastia: geralmente dolorosa, aparece no homem e pode ser uni ou bilateral. Nas mulheres pode haver hipotrofia das mamas.
    "Fetor hepaticus": pouco freqüente, é observado na insuficiência hepática grave, aguda ou crônica, e em estado pré-comatosos (encefalopatia hepática). Os pacientes exalam um hálito adocicado, fétido e pútrido.
    Exames laboratoriais iniciais
    Os exames laboratoriais iniciais incluem o hemograma completo, assim como a determinação sérica de bilirrubina, albumina, as atividades da fosfatase alcalina e das transaminases e tempo de protombina (RNI). A albumina sérica, a bilirrubina e o tempo de protombina permitem avaliar a função hepática. As transaminases séricas permitem a avaliação da lesão hepatocelular e refletem a atividade atual do processo mórbido. A alanina transferase hepática é uma enzima citoplasmática e enquanto a maior parte da aspartato transaminase fica sequestrada nas mitocôndrias, uma relação alta de AST/ALT indica, com freqüência, necrose hepatocelular grave. Lesões mais brandas que causam extravasamento de enzimas citoplasmáticas provocam comumente uma relação menor ou igual a 1. A fosfatase alcalina (FA), geralmente, é um marcador da obstrução dos dutos biliares extra-hepáticos. A gama-glutamil transpeptidase (GGT) aumenta tanto na colestase intra, como extra hepática. Caso a GGT esteja normal e a FA aumentada, esta deve ser de origem óssea.

    Caso o RNI esteja alterado, administra-se Vit K ao paciente (via parenteral). Se houver melhora, deve-se suspeitar de uma colestase. Se o RNI não se normalizar, deve-se pensar em insuficiência hepática
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