O que é a dipirona sódica??????

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DIPIRONA (SÓDICA) -(NOVALGINA)

Indicações:
Antitérmico e analgésico.

Posologia:
Adultos e adolescentes acima de 15 anos: 20 a 40 gotas VO, 4 vezes ao dia. Adultos: 500mg IM, de 6/6h. Crianças: 1 gota/kg (ou a critério médico) VO, 4 vezes ao dia.

Contra indicação:
Pacientes com intolerância conhecida aos derivados pirazolônicos, porfiria hepática e deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase.

Efeitos adversos:
Discrasias sangüíneas, agranulocitose, leucopenia e aplasia medular. Em pacientes sensíveis, independente da dose, pode determinar reações de hipersensibilidade, tipo eritema, angioedema e asma. Doses elevadas podem provocar sintomas de intoxicação: vertigem, hiperventilação, rubor cutâneo, hemorragia digestiva.

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    A dipirona sódica é um derivado pirazolônico introduzido na prática clínica em 1922, na Alemanha. A história de sua síntese remonta a 1883, quando a única forma conhecida de combate à febre, na Europa, era o consumo de um produto feito à base de casca de cinchona, árvore natural de Java, da família das rubiáceas. Este produto, além de ter eficiência relativa, tinha custo excessivamente alto, em razão de sua escassez e difícil obtenção. Assim, a produção industrial da antipirina (ou fenazona), que é um derivado pirazolônico sintetizado a partir da anilina (um corante), por um laboratório farmacêutico alemão, à medida que permitiu a produção sintética de um medicamento que só podia ser obtido da Natureza, tornou o combate à febre mais eficaz e menos oneroso. Tal fato era essencial para o combate a diversas doenças que grassavam na época, notadamente tuberculose, malária e demais epidemias.
    Somente alguns anos após sua introdução constataram-se as propriedades analgésicas do composto. Tal fato ocorreu em 1889, durante um surto da gripe influenza que assolou a Europa, onde este medicamento foi utilizado amplamente para o tratamento. Estas propriedades analgésicas foram reforçadas pela síntese e introdução no mercado alemão de um novo composto em 1921, a primeira pirazolona de uso clínico nomeada dipirona (em verdade, composta por 50% melubrina e 50% aminopirina). Este novo produto apresentava a característica de ser solúvel em água, permitindo o uso por via venosa e podendo assim substituir a morfina para aliviar a dor em certas situações.(12) Brasil, a dipirona foi introduzida em 1922 pela Hoechst AG, com o nome de Novalgina®.

    METABOLISMO

    A dipirona apresenta, de acordo com estudos realizados em voluntários humanos, quatro metabólitos conhecidos, a saber: 4-metil-amino-antipirina (MAA), 4-amino-antipirina (AA), 4-acetil-amino-antipirina (AAA) e 4-formil-amino-antipirina (FAA).(20) Após administração por via oral, a dipirona passa por rápida hidrólise não-enzimática, determinando a formação do metabólito MAA, que é a seguir metabolizado no fígado por demetilação a AA, e por oxidação a FAA. Nenhum desses metabólitos liga-se extensivamente às proteínas plasmáticas,(33) sendo predominantemente excretados pelo rim. Os efeitos analgésicos correlacionam-se, de modo bem próximo, com as concentrações dos dois primeiros metabólitos acima descritos (MAA e AA).(30)

    Além da importante propriedade analgésica destacada ao longo do tempo, a droga ainda apresenta propriedades antiinflamatórias que foram identificadas em alguns modelos farmacológicos, mas cuja relevância clínica é, até o presente momento, questionável. Weithmann e Alpermann(44) avaliaram os efeitos bioquímicos e farmacológicos da dipirona e metabólitos sobre a cascata do ácido aracdônico e verificaram que os metabólitos 4-MAA e 4-AA inibiram a síntese de prostaglandinas na faixa de 10–3 a 10–4 mol/l, sendo, portanto, comparáveis ao ácido acetilsalicílico, enquanto os outros dois metabólitos mostraram-se praticamente inativos. Os dados dão suporte ao conceito de serem estes os metabólitos responsáveis pelos efeitos analgésicos clínicos da dipirona.

    MECANISMO DE AÇÃO

    A despeito de inúmeros estudos comportamentais e eletrofisiológicos, o mecanismo de ação pelo qual se evidencia o efeito analgésico da dipirona ainda não está claramente elucidado, parecendo concorrer mecanismos periféricos e centrais.

    Em nível periférico, alguns trabalhos experimentais iniciais enfatizam a ação da dipirona sobre a hiperalgesia decorrente da lesão tecidual, tanto por inibição da ativação da adenilciclase por substâncias hiperalgésicas como por bloqueio direto do influxo de cálcio no nociceptor.(22) Lorenzetti e Ferreira(21) descrevem a ativação de uma via arginina-óxido nítrico para explicar a analgesia periférica e espinhal da dipirona. Trabalhos experimentais mais recentes sugerem que o efeito antinociceptivo periférico também decorre da ativação de canais de potássio sensíveis ao ATP.(1)

    Sachs, Cunha e Ferreira,(31) neste sentido, situam a dipirona como fazendo parte de uma nova classe de fármacos analgésicos capazes de ativar a via arginina/ NO/ GMPc/proteína cinase G/canais de K+ ATP sensíveis ao ATP, constituindo-se numa categoria de analgésicos periféricos com mecanismo de ação diverso dos glicocorticóides ou inibidores de cicloxigenases.

    Outros grupos(31) procuraram investigar o mecanismo de ação analgésico da dipirona a partir da reconhecida propriedade antipirética, que decorre da capacidade de inibição de prostaglandinas no sistema nervoso central (SNC), notadamente no hipotálamo. Para estes autores, a propriedade analgésica da dipirona dever-se-ia à ação dos metabólitos sobre a síntese de prostaglandinas no SNC.

    Campos et al.(8) em 1999, estudaram a ação da dipirona sobre a regulação da atividade das cicloxigenases, descrevendo-se, mais recentemente, que a dipirona seria capaz de inibir uma isoenzima da cicloxigenase (COX 3), mecanismo central pelo qual o fármaco exerceria as ações analgésicas e antipiréticas.(10)

    Muitos trabalhos têm respaldado, porém, que o mecanismo de ação analgésico da dipirona se efetive, de modo relevante, por sua ação espinhal. Estudos iniciais atribuem à dipirona ação sobre áreas rostrobulbares mediais,(9,10) sobre as off- and on-cells do bulbo(39,40) e sobre a substância periaquedutal cinzenta (PAG).(42) Neugebauer et al.(24) em estudos conduzidos em felinos e roedores, apresentam evidências eletrofisiológicas que respaldam um sítio de ação antinociceptivo espinhal, situando-o no corno dorsal da medula espinhal. Este último sítio de ação é reforçado por estudos recentes(43) que administrando a dipirona por via venosa no rato (200 mg/kg) demonstraram a ativação de circuitos opioidérgicos endógenos na substância periaquedutal cinzenta e no núcleo magno da rafe - ativação esta reversível pela naloxona diretamente aplicada nestas áreas, que compõem o chamado sistema descendente inibitório espinhal.

    Deste modo, parece que o mecanismo de ação da dipirona permanece não totalmente elucidado, possivelmente decorrendo a ação analgésica da atividade tanto central quanto periférica, e em diferentes níveis de processamento da informação dolorosa.

    USO CLÍNICO

    Tomando-se por base as evidências, a dipirona é um analgésico não-opióide empregado em âmbito mundial para tratamento da dor, tanto aguda quanto crônica. Em nosso meio a dipirona é, em verdade, o principal analgésico da terapêutica brasileira, ocupando 31,8% do mercado; o paracetamol ocupa 29,7% e a aspirina vem em terceiro lugar, com 27,1% (Gazeta Mercantil, 22/05/2001). Existem, em nosso país, cerca de 125 produtos que têm por base a dipirona, sendo 71 destes em associação com outras substâncias, e sendo que a maior parte das vendas (em torno de 80%) ocorre sem prescrição médica.

    A eficácia clínica em diversos quadros álgicos tem sido relatada, destacando-se, entre outros, a utilidade no tratamento da dor pós-operatória,(19,36,27,4,14) episódios de cólicas nefréticas,(15) crises de enxaqueca com e sem aura,(17,5,6,7) tratamento da dor dentária(25,35) e dores do câncer. (3,32,33,16,29)

    Independentemente do tipo de dor a ser tratada, ressalte-se que a analgesia da dipirona é dose-dependente, ou seja, maior eficácia analgésica é auferida com o emprego de maiores doses, em geral da ordem de 25-30 mg/kg. O mal-estar e/ou possível hipotensão arterial relatado com o seu emprego por via oral é raramente observado quando de sua administração venosa em bolus feita de modo lento (em geral, em diluição em 20 ml de água destilada), evidência esta corroborada nos pacientes monitorizados com cardioscopia e pressão arterial não-invasiva contínuas, tanto sob anestesia geral e/ou regional quanto nos pacientes despertos em sala de recuperação anestésica.

    DOR PÓS-OPERATÓRIA

    A dipirona sódica, disponível em formulações para uso por via oral, parenteral e retal, é bastante utilizada como agente único ou coadjuvante no tratamento da dor pós-operatória. Posso et al.(27) em trabalho clínico, prospectivo e duplamente-encoberto com placebo conduzido em cirurgias abdominais, avaliaram a importância da dose administrada no período pós-operatório no que diz respeito à analgesia conferida pela dipirona, onde se empregaram três diferentes doses (500 mg, 1.000 mg e 2.000 mg). Os autores ressaltaram a analgesia dose-dependente da dipirona, descrevendo que o aumento da dose administrada acompanhou-se de redução da intensidade de dor referida pelos pacientes, avaliada pela escala verbal numérica.

    Demais autores comparam, no âmbito da dor pós-operatória, a analgesia provida por doses maiores de dipirona (em torno de 30-35 mg/kg) com a proporcionada pela administração de opióides de potência intermediária, tais como tramadol e meperidina.(19,26,36) Tempel et al.(38) descrevem um efeito poupador de opióides atribuível à dipirona quando administrada conjuntamente com a morfina, no período pós-operatório, a pacientes adultos submetidos a procedimentos abdominais e urológicos.
    No âmbito da dor pós-operatória, a maioria dos trabalhos publicados tem avaliado as características da analgesia conferida pela dipirona quando administrada após a incisão cirúrgica.(26,36,27,14)

    Em nosso meio, atualmente, podemos dizer que a dipirona é administrada rotineiramente ao término da maioria das cirurgias, independentemente de seu porte, tanto à população adulta quanto pediátrica, constituindo-se em primeira escolha como fármaco analgésico não-opióide único nas dores de leve intensidade ou co-analgésico e coadjuvante nas dores de moderada a forte intensidade.

    ADMINISTRAÇÃO PREEMPTIVA

    No tocante à administração deste fármaco previamente à incisão cirúrgica, a literatura é bastante escassa, principalmente no que diz respeito à avaliação do potencial preemptivo. Trata-se de uma droga com perfil farmacológico bastante apreciável para este escopo, considerando, entre outros atributos, a pouca ou nenhuma interferência sobre o sistema gastrointestinal e a coagulação sangüínea.

    Rockemann et al.(28) apresentaram a este respeito o único trabalho clínico conhecido, onde verificaram que a administração da dipirona previamente à incisão cirúrgica, em pacientes submetidos a cirurgias abdominais de grande porte determinou, em relação ao grupo que recebeu solução placebo no período pós-operatório, redução do consumo de morfina/hora avaliada pelo método de analgesia controlada pelo paciente, caracterizando eficácia preemptiva.

    Taylor et al.(37) apresentam o único estudo relatado na literatura que avaliou a dipirona e a morfina administradas previamente ao estímulo álgico, num enfoque imunoistoquímico e comportamental. Os autores avaliaram a dor visceral induzida em ratos pela injeção intraperitoneal de ácido acético em camundongos, observando o número de contorções abdominais deflagradas. Os autores descreveram sinergismo entre dipirona e morfina nesta situação, avaliado pela imunorreatividade para Fos (Fos-ir) de neurônios do CDME. Neste estudo, além da imunorreatividade para c-fos, foi avaliada a imunorreatividade para outros membros da família Fos (Fos, Fos B, fra-1 e fra-2), evidenciando-se ação preferencial da dipirona em reduzir a expressão dos demais genes, contrariamente à morfina, cuja administração correlacionou-se com a redução da expressão de c-fos.

    Andrade(2) buscou avaliar a eficácia preemptiva da dipirona sódica pela análise imunoistoquímica da expressão da proteína Fos no corno dorsal da medula espinhal de ratos, num modelo experimental de dor pós-operatória representado por uma incisão cirúrgica na pata posterior destes animais. A autora não identificou potencial preemptivo (redução do número de neurônios imunorreativos para Fos ou Fos-ir) para as duas doses estudadas (100 e 200 mg/kg), pois a contagem não diferiu significativamente pré e pós-estímulo; observou-se, porém, redução significativa da contagem de neurônios Fos-ir dose-dependente nas lâminas V e VI medulares, que são regiões envolvidas com o fenômeno de sensibilização central, levantando uma interessante possibilidade sobre a relação existente entre dose-dependência, administração previamente ao estímulo cirúrgico e interferência com a sensibilização central.

    O potencial preemptivo da dipirona permanece, portanto, ainda por ser melhor esclarecido, tanto em estudos clínicos quanto experimentais.

    A POLÊMICA DO USO DA DIPIRONA

    A dipirona sódica é um fármaco amplamente utilizado na Europa, América Latina e na Ásia, a despeito de que em alguns países (Estados Unidos, a exemplo) tenha sido banido ou restrito devido ao risco de efeitos adversos, notadamente aqueles que possam ocorrer sobre o sistema hematopoiético, a saber, a agranulocitose e a anemia aplástica, que passaremos a discutir.

    Em 1932, Madison e Squier estabeleceram, pela primeira vez, a relação entre o uso da aminopirina e agranulocitose. Entre 1934 e 1937 ocorreu, principalmente nos EUA, uma crescente atenção para a possibilidade de tal efeito adverso. Em 1937, a antipirina foi retirada do mercado americano pela Food and Drug Administration. A aminopirina, por sua vez, dado o seu parentesco com a antipirina, foi colocada no Schedule IV do Pharmacy and Poisons Act, de 1938, restringindo o seu uso “sob prescrição médica”. Desta forma, a dipirona passou a ser olhada com desconfiança.

    Em 1952, Discombe realizou um estudo retrospectivo agregando dados de três outros trabalhos retrospectivos e de uma comunicação pessoal, pretendendo estudar a relação entre a aminopirina (e não a dipirona) e a incidência de agranulocitose na população geral. Trata-se de um levantamento com erros metodológicos graves, que incluiu casos expostos a outros fatores por si sós capazes de ocasionar agranulocitose, como a fenilbutazona, acarretando uma incidência inaceitavelmente alta (morbidade de 1 caso/115 exposições e mortalidade de 1 caso/159 exposições. Seguiram-se outros levantamentos, incluindo o de Huguley, em 1964, que simplesmente recompilou o trabalho de Discombe, acrescentando os resultados de mais três pesquisadores, sem que entre os casos arrolados se acrescentasse mais um caso de agranulocitose e originando, assim, números discretamente diferentes dos citados por Discombe. No entanto, as reações do FDA, do Reino Unido e da Suécia que se seguiram foram baseadas neste trabalho. Desta forma, a Austrália retirou a dipirona de seu mercado em 1965.

    Em 1986 publicaram-se os dados de um vultoso estudo epidemiológico que buscou analisar esta questão, o estudo de Boston; “The International Agranulocytosis and Aplastic Anemia Study”, que por sua perfeição metodológica veio a colocar um ponto final nas especulações existentes. Este estudo foi conduzido em sete países (Alemanha, Itália, Espanha, Hungria, Israel, Bulgária e Suécia) de 1980 a 1984, incluindo 300 hospitais e 22,2 milhôes de pessoas e concluiu que:

    - o risco estimado para agranulocitose entre os usuários de dipirona era bastante baixo, não se verificando correlação entre uso de dipirona e incidência de agranulocitose;

    - a agranulocitose e a anemia aplástica podem ser causadas por muitos medicamentos, assim como agentes químicos e pesticidas;

    - a agranulocitose ocorre raramente em crianças, aumentando a sua incidência com a faixa etária;

    - a agranulocitose é, basicamente, uma reação alérgica, iniciando-se os sintomas entre 2-3 dias após a exposição ao agente químico ou medicamento;

    - o excesso de risco de agranulocitose atribuível à dipirona é, quando muito, de 1,1 caso por milhão de pessoas expostas que tenham tomado o fármaco por 7 dias antes do início da doença;

    - a dipirona não está associada à anemia aplástica.

    Em julho de 2001, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) conduziu o “Painel Internacional de Avaliação da Segurança da Dipirona”, contando com a participação de autoridades nacionais e estrangeiras, com o objetivo de promover esclarecimento sobre os aspectos da segurança do uso clínico da dipirona.

    Os seguintes pareceres foram emitidos:

    - há consenso de que a eficácia da dipirona como analgésico e antitérmico seja inquestionável;

    - há consenso de que os riscos atribuídos à sua utilização em nossa população até a presente data sejam baixos, e de que os dados científicos disponíveis apontando a ocorrência destes riscos não sejam suficientes para se indicar uma alteração do status regulatório (venda sem prescrição);

    - os dados apresentados durante o painel permitiram aos participantes concluir que os riscos da dipirona são similares, ou menores, que os de outros analgésicos/antitérmicos disponíveis no mercado;

    - a mudança da regulamentação atual da dipirona incorreria em aspectos negativos para a população, aumentando os riscos de utilização de outros fármacos indicados para a mesma finalidade terapêutica.

    Um estudo recente sobre o risco de agranulocitose atribuível à dipirona com base em banco de dados de laboratórios de hematologia e registro de discrasias sangüíneas associadas ao uso concomitante da droga também concluiu pela baixa incidência deste evento adverso.(18)

    Em dezembro de 2004, os consumidores do analgésico e antitérmico mais usado no Brasil foram surpreendidos pela notícia de que, a partir de 14 de janeiro do ano seguinte, a Anvisa deveria restringir alguns dos remédios comercializados contendo por princípio ativo a dipirona, que só poderiam ser vendidos com apresentação de receita médica e deveriam portar tarja vermelha. O Ministério Público Federal apresentou denúncia da Sociedade Brasileira de Vigilância de Medicamentos (Sobrevime) sobre os riscos que esta substância poderia trazer à saúde, alegando que a dipirona é uma “substância que provoca funestas conseqüências decorrentes de sua alta toxicidade”, como anemia, náuseas, reações alérgicas e que pode levar à morte. O Ministério Público se baseava no fato de vários países já proibirem a livre comercialização da dipirona, citando, também, estudos realizados pela Organização Mundial da Saúde, pelo Conselho Federal de Farmácia, pela Universidade de Brasília e pela Sociedade Brasileira de Vigilância de Medicamentos para restringir o uso da dipirona através da exigência da receita médica.

    Por decisão judicial, estes medicamentos deveriam entrar para a categoria dos fármacos que demandam prescrição médica. Logo após esta decisão, porém, um recurso impetrado por um dos laboratórios fabricantes derrubou a liminar. Chamada a opinar na ação, a Anvisa alegou que a dipirona está no mercado mundial há 80 anos, sendo o analgésico e antitérmico mais usado no País. Disse ainda, segundo a Justiça Federal, que os riscos atribuídos à substância até o presente são baixos. A diretoria da Anvisa, na ocasião, citou ainda o painel organizado pela agência, que concluiu que a dipirona é um medicamento seguro e eficaz. Desta forma, a dipirona sódica permanece em nosso país sob comercialização livre de prescrição médica.

    CONCLUSÃO

    A importância da dipirona sódica como fármaco analgésico permanece até o presente momento intocável, considerando a sua alta eficácia, baixo custo, ampla disponibilidade e margem de segurança, mormente nos pacientes hepatopatas, nefropatas e cardiopatas. O seu perfil seguro e eficaz tem sido consagrado há décadas em nosso país, mormente como fármaco antitérmico e analgésico, sendo referendado diuturnamente pelo seu amplo uso como agente principal ou coadjuvante no tratamento das dores, tanto agudas quanto crônicas.

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    42. Vanegas H, Tortorici V, Eblen-Zajjur A, Vásquez E. PAG - microinjected dipyrone (metamizol) inhibits responses of spinal dorsal horn neurons to natural noxious stimulation in rats. Brain Res 1997;(759):171- 4.
    43. Vazquez E, Hernandez N, Escobar W, Vanegas H. Antinociception induced by intravenous dipyrone (metamizol) upon dorsal horn neurons: Involvement of endogenous opioids at the periaqueductal gray matter, the nucleus raphe magnus, and the spinal cord in rats. Brain Res 2005 Jun 28;1048(1-2):211-7.
    44. Weithmann KU, Alpermann HG. Biochemical and pharmacological effects of dipyrone and its metabolites in model systems related to arachidonic acid cascade. Arzneimittelforschung 1985;(6):947-52.
    45. Zylber-Katz E, Granit L, Levy M. Formation and excretion of dipyrone metabolites in man. Eur J Clin Pharmacol 1992;(42):187-91.
    46. Zylber-Katz E, Granit L, Levy M. Plasma protein binding of dipyrone
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  • A dipirona sódica é um derivado pirazolônico introduzido na prática clínica em 1922, na Alemanha.
    Além da importante propriedade analgésica destacada ao longo do tempo, a droga ainda apresenta propriedades antiinflamatórias que foram identificadas em alguns modelos farmacológicos, mas cuja relevância clínica é, até o presente momento, questionável.

    A dipirona apresenta, de acordo com estudos realizados em voluntários humanos, quatro metabólitos conhecidos, a saber: 4-metil-amino-antipirina (MAA), 4-amino-antipirina (AA), 4-acetil-amino-antipirina (AAA) e 4-formil-amino-antipirina (FAA).(20) Após administração por via oral, a dipirona passa por rápida hidrólise não-enzimática, determinando a formação do metabólito MAA, que é a seguir metabolizado no fígado por demetilação a AA, e por oxidação a FAA. Nenhum desses metabólitos liga-se extensivamente às proteínas plasmáticas,(33) sendo predominantemente excretados pelo rim. Os efeitos analgésicos correlacionam-se, de modo bem próximo, com as concentrações dos dois primeiros metabólitos acima descritos (MAA e AA).(30)
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  • Marcelo R. respondido 7 anos atrás
    BIOGRAFIA da Dipirona ?!
    é um sal com efeito fitoterápico analgésico e anti-térmico, como é um analgésico, de uma certa família,relaxa os músculos o que pode causar sonolência e queda de pessão arterial, por isso se usam ou recomendam pouco a dipirona, principalmente em países como os EUA, é a famosa Aspirina,substituída pelo paracetamol (tilenol)!

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  • Quaiadex respondido 7 anos atrás
    DIPIRONA (SÓDICA) -(NOVALGINA)

    Fórmula:
    Solução injetável - 500mg/ml Solução oral - 500mg/ml

    Indicações:
    Antitérmico e analgésico.

    Posologia:
    Adultos e adolescentes acima de 15 anos: 20 a 40 gotas VO, 4 vezes ao dia. Adultos: 500mg IM, de 6/6h. Crianças: 1 gota/kg (ou a critério médico) VO, 4 vezes ao dia.

    Contra indicação:
    Pacientes com intolerância conhecida aos derivados pirazolônicos, porfiria hepática e deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase.

    Efeitos adversos:
    Discrasias sangüíneas, agranulocitose, leucopenia e aplasia medular. Em pacientes sensíveis, independente da dose, pode determinar reações de hipersensibilidade, tipo eritema, angioedema e asma. Doses elevadas podem provocar sintomas de intoxicação: vertigem, hiperventilação, rubor cutâneo, hemorragia digestiva.

    Interações:
    Diminui o nível sérico da ciclosporina. Hipotermia grave pode ocorrer em associação com clorpromazina.

    Precauções:
    Solução oral contém açúcar, devendo ser utilizada com cuidado em diabéticos. Uso deve ser evitado em crianças com menos de 3 meses ou com menos de 5 kg, pela possibilidade de alteração na função renal. Evitar uso na gravidez. Lactação deve ser suspensa até 48h após o uso da dipirona. Monitorar comprometimento da medula óssea.

    Tipo:
    Analgésicos e Antitérmicos

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